Г.П. ЗАХАРОВА, Е.В. ИЛЬИНСКАЯ
Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи (дир. - засл. деятель науки РФ, член-корр. РАМН проф. А.А. Ланцов)
хронических риносинуситов, их частое рецидивирование обосновывают необходимость совершенствования существующих методов лечения [2-4]. В связи с этим электронно-микроскопическое исследование особенностей строения слизистой оболочки при хронических риносинуситах в настоящее время несомненно актуально, так как дает возможность проанализировать реакцию слизистой оболочки не только на тканевом, но и на клеточном и субклеточном уровнях.
Проведено электронно-микроскопическое исследование операционного материала слизистой оболочки латеральной стенки полости носа, средней носовой раковины, решетчатых и верхнечелюстных пазух 6 больных с хроническим полипозным риносинуситом. Кусочки ткани для ультраструктурного исследования иссекали сразу после выделения операционного материала и погружали в фиксирующий раствор (3% глютаральдегид на 0,1 М фосфатном буфере). Далее материал фиксировали в 1% четырехокиси осмия на том же буфере и после обезвоживания в этаноле заливали в эпон. Анализ срезов осуществлялся в электронном микроскопе TESLA-BS-540.
В результате исследования были выявлены значительные изменения ультраструктуры клеток слизистой оболочки. Во всех исследованных тканевых фрагментах нам не удалось обнаружить неизмененные участки или содержащие минимальные изменения. В большинстве препаратов структура эпителиального слоя была существенно изменена, а на некоторых участках эпителиальные клетки вообще отсутствовали. Для последних вариантов характерно было наличие на поверхности ткани мощного слоя из эластических и коллагеновых волокон с располагающимися над ними единичными эритроцитами и фрагментами разрушенных клеток, идентификация которых уже не представлялась возможной. На участках, где эпителий присутствовал, несущие реснички клетки встречались достаточно редко. Количество цилий у таких клеток было уменьшено, наблюдались нарушения как внутренней упорядоченности расположения аксонем, так и аномалии цилиарной мембраны (рис. 1). Скопление мелких митохондрий с электронно-плотным матриксом, наблюдаемое в апикальной области клеток, имеющих реснички, свидетельствует о том, что у этих клеток с патологически измененными цилиями последние все же осуществляют свое биение. Однако функциональная полноценность такого движения сомнительна.
хроматин. Цитоплазма таких клеток была обеднена органоидами, а цитолемма имела многочисленные выросты. За счет этих выростов осуществлялся контакт между клетками (рис. 2). Характерным было полное отсутствие специализированных контактов в апикальных областях эпителия, что свидетельствует о нарушении избирательной ионной проницаемости. Среди эпителиоцитов нередко встречались разрушающиеся клетки. Крайнюю степень такого разрушения представляли клетки, практически полностью лишенные органоидов и с нарушением целостности клеточной мембраны.базальной мембраны также претерпела изменения. Примыкающие к базальной пластинке ретикулиновые волокна были утолщены. За счет гипертрофии этого компонента образовались волнообразные выступы всего комплекса базальной мембраны в подлежащий соединительнотканный слой.
Собственный слой слизистой оболочки выполнен коллагеновыми и эластическими волокнами. В ряде тканевых образцов волокна выглядели не типично, а как скопления осмиофильных (черных) тяжей, напоминающих структуру эластических волокон желтой соединительной ткани.
Глубокие деструктивные изменения в собственном слое слизистой оболочки носили очаговый характер. В пределах одного среза можно было встретить фиброциты как в нормальном состоянии, так и практически полностью разрушенные. Начальный этап деструкции фиброцитов, по нашим наблюдениям, характеризуется вакуолизацией митохондрий с разрушением внутренних митохондриальных мембран. В тех клетках, где митохондрии практически полностью утратили кристы, также обнаруживалось просветление цитоплазматического матрикса, варикозные расширения ядерной оболочки, уменьшение количества фрагментов шероховатого эндоплазматического ретикулума - все это отражало значительные деструктивные изменения в ряду фиброцитов собственного слоя.
Во всех исследованных нами биоптатах соединительнотканный слой был диффузно инфильтрирован лимфоцитами, тучными клетками, нейтрофилами. Особенно много было эозинофилов и плазматических клеток. Для плазматических клеток было характерно расширение цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума, причем в некоторых случаях столь значительно, что внутреннее пространство цистерн заполняло практически всю цитоплазму клетки (рис. 3). Расширенные цистерны заполнены мелкодисперсным содержимым несколько меньшей электронной плотности по сравнению с окружающей цитоплазмой. При этом нередко обнаруживалась тесная пространственная связь структур шероховатой эндоплазматической сети и митохондрий. Подобная морфологическая картина, повидимому, отражает активное накопление иммуноглобулинов или их предшественников в цистернах шероховатого эндоплазматического ритикулума плазматических клеток. Большинство из обнаруженных лимфоцитов, вероятно, являлись В-клетками. Отнести их к этому типу позволяло наличие, с одной стороны, ультраструктурных признаков лимфоидных клеток, а с другой - присутствие уже хорошо развитой эндоплазматической сети. Цитоплазма эозинофилов, обнаруживаемых как в виде групп из двух-трех клеток, так и рассеянными по всему собственному слою, содержала большое количество гранул с характерной структурой, которая является показателем зрелости эозинофильных лейкоцитов.
иммуноглобулинов.
На основании полученных результатов можно сформулировать следующие выводы:
1. Для слизистой оболочки носа и околоносовых пазух при хроническом полипозном риносинусите характерны деструктивные признаки различной степени выраженности.
2. При хроническом полипозном риносинусите осуществляется активная продукция и накопление плазматическими клетками иммуноглобулинов.
Вестник оториноларингологии, N 3-2000, стр. 40-42
1. Быкова В.П. Слизистая оболочка носа и околоносовых пазух как иммунный барьер верхних дыхательных путей. Рос ринол 1993; 1: 40-46.
2. Пискунов С.З. Физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух. Рос ринол 1993; 1: 19-39.
3. Пискунов С.З., Пискунов Г.З. Диагностика и лечение воспалительных процессов в слизистой оболочке носа и околоносовых пазух. Воронеж: Изд-во Воронежского университета 1991.
4. Плужников М.С., Лавренова Г.В. Воспалительные и аллергические заболевания носа и околоносовых пазух. Киев: Здоровье 1990.
5. Ростовщиков А.С. Ультрамикроструктурные изменения поверхности и структуры эпителия слизистой оболочки носа при воспалении. Всесоюзн съезд патологоанатомов: 7-й. Ташкент 1983; 270-272.
6. Хмельницкая Н.М., Ковалева Л.М. Морфогенез полипозных форм синусита у детей. Рос ринол 1994; 1: 19-26.
7. Carson J.L., Collier A.M., Knowles M.R., Boucher R.C. Ultrastructural characterization of epithelial cell membranes in normal human conducting airway epithelium: A freeze-fracture study. Am J Anat 1985; 173: 257-268.
8. Carson J.L., Collier A.M., Boucher R.C. Ultrastructure of the epithelium in the human nose. Allergic and Vasomotor Rhinits: Pathophysiological aspects. N. Mygind, U. Pi pkorn ed. Copenhagen: Munksgaard 1987; 11-27.
9. Mygind N., Winter B. Immunological barriers in the nose and paranasal sinuses. Acta Otolaryngol 1987; 103: 363-368.
Написать комментарий
